sábado, 18 de junio de 2016

PREVENCIÓN: CARIES RAMPANTE EN LOS NIÑOS

La caries rampante se produce cuando los padres dan el biberón o el chupete a los niños mojando la tetina en azúcar, para que duerman y se relajen. 
Ésta era una práctica muy común hace algunos años, y aunque actualmente se realiza en menor medida, sigue produciéndose, con unas consecuencias que pueden desencadenar severos problemas de salud, como es el caso de la caries rampante.
“La caries rampante tiene un efecto fulminante. En dos semanas puede acabar con los dientes. Suele producirse entre los 4 y los 8 años”, asegura Lourdes García-Payo, odontóloga.
Poner a los niños azúcares en las tetinas de biberones y chupetes puede ser un recurso muy efectivo para tranquilizar a los pequeños, pero también puede resultar muy dañino para los menores, ya que este mismo azúcar, queda impregnado en los dientes dejando que las bacterias actúen tranquilamente, provocando la caries rampante.

Sus efectos son fulminantes y acaba con la dentadura
El niño puede llegar a perder todas sus piezas dentales, además de provocar en los menores infecciones de garganta y abscesos en encías. Todos estos problemas pueden derivar también en problemas digestivos graves.
Otro gran problema es que los residuos que quedan en la boca del niño pueden mantenerse en la raíz de los dientes de leche y provocar así la desviación de los brotes dentales definitivos. 

“Sería estupendo decir que tiene una solución, sin embargo, su tratamiento es muy difícil, ya que la única opción es la de extraer las piezas dentales”, afirma García-Payo. 


Fomentar los hábitos de higiene desde muy pequeños 
Es por esto por lo que los especialistas inciden en la importancia de acabar con estos malos hábitos y fomentar los positivos, como es la higiene dental desde que comienzan a salir los primeros dientes, enseñando poco a poco a los pequeños a usar el cepillo de dientes y a convertirlo en una más de sus rutinas. 

Cuidar la higiene dental de los niños resulta muy importante para evitar problemas en un futuro, teniendo en cuenta además, como comentábamos antes, que las infecciones y problemas de higiene bucal pueden tener muchas consecuencias para la salud general de los niños. 
Lo que debe quedar claro es que el azúcar es el máximo enemigo de los dientes y, por tanto, ha de evitarse en lo posible el contacto con ellos, especialmente si no son azúcares naturales, como pueden ser los de la fruta. 

MAL ALIENTO: 5 MITOS QUE DEBES TOMAR EN CUENTA

MITO 1: Es fácil para la gente a contar si su propio aliento huele.
Muchos creen que pueden oler su aliento colocando sus manos entre su boca y la nariz. Desafortunadamente, no podemos saber si nuestro aliento huele porque nos acostumbramos a nuestros propios olores.

Además, en muchos casos, no se nota el mal aliento hasta que hablamos. Esto es porque el mal aliento se origina a menudo cerca de la parte posterior de la boca y es impulsado hacia delante y fuera de la boca cuando hablamos.

¿Cómo podemos saber si nuestro aliento huele mal? Una de las mejores maneras es tener un amigo de confianza o a un ser querido que huela por usted. Si usted no quiere hacer esto, limpie, cerca de la mitad de su lengua con un algodón o gasa. Luego, el olor del algodón o la gasa les puede dar una idea.
Una evaluación más precisa del mal aliento puede ser realizada por un dentista mediante un dispositivo llamado Halimeter. El paciente sopla en una paja como un tubo adherido al Halimeter y la máquina mide la cantidad de compuestos de azufre volátil (VSC) en la respiración. Estos compuestos de azufre volátiles son los que dan un mal aliento.

MITO 2: Mal aliento viene del estómago.
Una creencia errónea muy común es que el mal aliento proviene del estómago. Mientras que un porcentaje muy pequeño de los problemas de mal aliento puede ser debido a problemas estomacales y digestivos, la abrumadora mayoría del mal aliento proviene de la parte posterior de la boca. Aquí las bacterias se alimentan de moco y las partículas de alimentos para crear compuestos de azufre oloroso.

MITO 3: Buena higiene dental (cepillado y uso de hilo dental) siempre eliminan el mal aliento.

La buena higiene dental (cepillado y uso de hilo dental) ayuda a eliminar el mal aliento. Desafortunadamente, la mayoría de la gente no sabe cepillarse correctamente los dientes.
Se tarda casi tres minutos sin obviar todas las superficies dentales, sin embargo, la mayoría de la gente gasta sólo 30 a 45 segundos para cepillarse los dientes. En consecuencia, son ignorados sistemáticamente la superficie del diente, donde las bacterias pueden proliferar y crear olorosos compuestos volátiles sulfurados.
La gente puede cepillarse y usar el hilo dental correctamente, sin embargo, aún no tienen éxito en eliminar el mal aliento. El problema es que las bacterias que causan el mal olor a menudo se esconden en lo profundo de las grietas de la lengua con una capa protectora de moco y proteínas. La limpieza de la lengua con un limpiador de lengua (también llamado un raspador lingual) puede eliminar esta capa de moco y la exposición de las proteínas y bacterias para refrescar el aliento.

MITO 4: Los enjuagues bucales son eficaces para tratar la mala respiración
La gente cree que los enjuagues bucales pueden tratar el mal aliento. Desafortunadamente, la mayoría de los enjuagues bucales convencionales maquillan el mal aliento sólo temporalmente y son relativamente inútiles para tratar el mal aliento.
De hecho, la mayoría de los enjuagues bucales convencionales puede contribuir efectivamente a la formación del mal aliento. Además se debe que los enjuagues bucales contienen un alto porcentaje de alcohol que tiende a secar la boca. Las bacterias responsables de crear el mal aliento crecen mucho mejor en la boca seca.
Una nueva generación de enjuagues bucales, sin embargo, son muy eficaces en el tratamiento del mal aliento. Estos enjuagues bucales contienen dióxido de cloro, que en realidad atacan a los compuestos de azufre volátiles en el nivel molecular.

MITO 5: Para evitar el mal aliento la atención debe centrarse en los alimentos que comemos
Es cierto que el mal aliento temporal viene de los alimentos que comemos. Muchos alimentos como la cebolla y la col contienen altas cantidades de compuestos de azufre. Cuando estos alimentos se digieren los compuestos de azufre son absorbidos en el torrente sanguíneo y se llevan a los pulmones. Aquí los compuestos de azufre se exhalan cuando respiramos causando un aliento desagradable.
Mal aliento crónico, sin embargo, no es causada por los alimentos que comemos.
En cambio, el mal aliento crónico resulta cuando las bacterias en la boca descomponen restos de comida creando partículas de azufre, partículas olorosas. El objetivo principal en este caso no es un cambio en la dieta, pero una reducción en el número de bacterias causantes de olor en la boca. Esto se puede hacer con el correcto cepillado, uso de hilo dental y la limpieza de la lengua con un limpiador de lengua (raspador lingual).

CARIES DENTAL EN PERSONAS DIABÉTICAS


El desarrollo de estas afectaciones puede deberse a xerostomía (boca seca), a lenta cicatrización y a la alteración de la respuesta inflamatoria en personas con diabetes. 
La desmineralización de la superficie dental afecta a gran parte de la población, especialmente a quienes tienen diabetes, cuyas alteraciones periodontales y salivares son capaces de aumentar el riesgo de padecer caries recurrentes. De no tratarlas, debilitan al diente y pueden producir fractura. 
Debido a que las bacterias tienen mayor posibilidad de sobrevivir y dañar el esmalte dental cuando hay alto nivel de glucosa, la caries podría ser consecuencia directa de hiperglucemia (cifras elevadas de azúcar en sangre). Adicionalmente, la xerostomía común en personas con diabetes, también facilita la acumulación de placa dentobacteriana. 
La caries dental se convierte en amenaza cuando existe diabetes debido a que puede ocasionar pérdida de dientes y llevar al uso de prótesis dentales, las cuales suelen causar deficiencias nutricionales y problemas psicológicos y sociales, deteriorando la calidad de vida. 
Además, se pueden producir infecciones severas de difícil control, como abscesos apicales (pus en el centro del diente), que llegan a propagarse a otras áreas del cuerpo y causar abscesos cerebrales, endocarditis (inflamación de válvulas cardiacas) o neumonía. 
Patologías Causadas
Enfermedad Periodontal: Gingivitis y Periodontitis
La enfermedad periodontal es llamada la 6ª complicación de la diabetes junto con el daño en los nervios, en los riñones, los problemas visuales y el daño en los vasos sanguíneos, y es el segundo trastorno bucal en importancia tras la caries dental; constituyendo la primera causa de pérdida dentaria.
Los síntomas son difíciles de notar al principio; pero con el progreso de la enfermedad, aparecen:

  • Inflamación de las encías (encías rojas, hinchadas).
  • Sangrado de encías cuando se cepillan los dientes.
  • Cuando las enfermedades periodontales han evolucionado a periodontitis, suelen aparecer otros síntomas tales como:
  • Retracción de las encías, sensación de dientes más largos.
  • Movilidad de los dientes.
  • ·  Aumento de la sensibilidad dentaria, sobre todo al frío.
  • ·  Mal aliento.
  • ·  Aparición de abscesos y flemones en la encía.

Aftas o fuegos
Un afta es una úlcera o llaga abierta y dolorosa en la boca, de color blanco o amarillo y rodeada por un área roja y brillante.
Las aftas suelen aparecer en las superficies interiores de los carrillos y los labios, la lengua, el paladar blando y la base de las encías.


Boca seca: Xerostomía.
La xerostomía es la sensación de sequedad de la boca por deficiencia persistente en el volumen de saliva necesario para mantener la boca húmeda.
Las personas que tienen la boca seca generalmente tienen problemas al comer, hablar, tragar y al utilizar dentaduras postizas, asimismo presentan dolor en la lengua, incremento en la sed (por las noches) y sobre todo problemas de gusto.
Además, las personas con diabetes pueden tener un daño grave en los dientes que puede progresar rápidamente dependiendo de la sequedad de la boca.

Alteraciones del gusto.
Se ha descrito en pacientes diabéticos una elevación del umbral más acusado en la punta de la lengua que en los bordes laterales así como sensación de gusto metálico.

Candidiasis oral.
Infección por levaduras como es la Cándida Albicans: hongo oportunista, presente en la mayoría de las personas el cual es controlado por microorganismos no patógenos, pero cuando se produce un desequilibro, éste hongo puede asumir patogenicidad provocando la Candidiasis.


Glositis romboidal media.
Se caracteriza por un área de atrofia de las papilas linguales, de forma elíptica o romboidal, simétricamente situada y centrada con respecto a la línea media en el dorso lingual.

Agrandamiento de las glándulas salivales.
Es un agrandamiento asintomático frecuente en la diabetes moderada y severa y en los pacientes pobremente controlados. Este aumento de tamaño no inflamatorio de las glándulas salivales carece de etiología conocida aunque algunos autores lo atribuyen a una hiperplasia compensatoria al descenso tanto en los niveles de insulina, como del flujo salival.

Tratamiento

  • Reduzca o elimine los azúcares y el almidón de su dieta, coma alimentos saludables y ejercítese de forma regular.
  • Cepille sus dientes dos veces al día con una pasta dental que contenga flúor y limpie una vez al día entre sus dientes con hilo dental o un limpiador interdental para remover la placa que ocasiona las caries.
  • Mantenga los dientes y encías fuertes al llevar un registro de sus niveles de azúcar. Además, debe controlar sus niveles de triglicéridos y de colesterol.
  • Trate las infecciones dentales de inmediato. Las personas con diabetes que combinan un buen cuidado de la salud dental con el control de la insulina por lo general tienen mejores posibilidades de evitar enfermedades en las encías.
  • Entregue a sus proveedores de cuidados dentales y médicos sus historiales de salud bucal y médica
  • Visitar al odontólogo al menos cada 6 meses e informarle que se tiene este trastorno.
  • Realizar cepillado dental al menos 2 veces al día con pasta que contenga flúor y cepillo de cerdas suaves y puntas redondas (hay que sustituirlo cada 3 meses), empleando cuidadosa técnica para evitar lesiones.
  • Cepillar la superficie de la lengua, donde se acumulan bacterias.
  • Utilizar hilo dental una vez al día.
  • Emplear enjuague bucal 2 veces al día puede ayudar a eliminar los gérmenes causantes de halitosis y placa dentobacteriana.
  •  En caso de prótesis dental, informar al dentista si existen molestias o dolor de encías.
  •  Revisar la boca con regularidad y acudir al dentista en caso de molestias como encías sangrantes, xerostomía, dolor, parches blanquecinos en lengua o mal aliento, a fin de tratar las infecciones dentales de inmediato.
  •  Llevar control y registro de los niveles de azúcar en sangre, triglicéridos y colesterol.
  • No fumar, ya que agrava lesiones o enfermedades bucodentales. 

DENTINCION PRIMARIA

DENTINCION PRIMARIA

1.    GENERALIDADES

Los seres humanos, al igual que Ia mayoría de los mamíferos, se caracterizan por poseer dos tipos de dientes, primarios y permanentes, que surgen como consecuencia de dos denticiones. La primera dentición está constituida por 20 elementos dentarios que reciben la denominación de dientes primarios o deciduos.
El término de diente deciduo procede de la palabra latina deciduos, que significa caer, denominándose también a estos dientes, dientes temporales, dientes caducos y dientes de leche. Los primeros elementos deciduos erupcionan en la cavidad bucal entre el primero y segundo años de vida completándose dicha dentición hacia los tres años de edad.
Los incisivos centrales inferiores hacen su aparición en la cavidad bucal alrededor de los seis meses de edad. Los dientes primarios son reemplazados con posterioridad de forma progresiva por la dentición permanente a partir de los seis años aproximadamente. Este proceso de cambio de una dentición en favor de una nueva, se realiza mediante un fenómeno fisiológico denominado exfoliación de los dientes de leche o caducos.
El número de dientes que conforma la dentición permanente es de 32, dado que en esta segunda dentición aparecen 12 nuevas piezas dentarias (l y 2 premolares, 3 molares) que no tienen predecesores en la primera dentición. La presencia de las dos denticiones en el hombre responde a la necesidad de acomodarse al crecimiento de la cara y de los maxilares.
Las arcadas dentarias del niño sólo pueden albergar un determinado número de piezas dentarias, cuyo tamaño es menor a las piezas de la dentición permanente o definitiva. Con el crecimiento, se produce gradualmente un aumento en el tamaño de los maxilares, necesitándose no sólo más elementos dentarios, sino piezas más grandes.
Los dientes primarios se diferencian de los permanentes por su forma, tamaño y también porque los primeros presentan ciertas particularidades en su estructura histológica que deben ser tenidas en cuenta para la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de la patología dentaria en la infancia.
Los elementos deciduos son de menor tamaño que los permanentes, especialmente en lo que a su dimensión vertical se refiere y se ubican perpendicularmente respecto al plano oclusal. Las coronas son más bajas y más redondeadas, con evidentes cíngulos palatinos o linguales que les confieren un aspecto globoso.
Los bordes incisales de los dientes recién erupcionados presentan una morfología característica en forma de flor de lis. La región cervical es más voluminosa, por la presencia de una constricción cervical más profunda. Las superficies vestibulares y linguales de los molares primarios convergen hacia la región oclusal, reduciendo dicha superficie externa.
Clínicamente el cemento nunca queda expuesto al medio bucal. La raíz de los dientes unirradiculares se caracteriza por presentar una morfología acintada, pero las raíces de los molares son divergentes y ligeramente curvadas para poder alojar los gérmenes de los molares en desarrollo.
Las raíces de los dientes primarios son más cortas que la de los dientes permanentes. Las cámaras pulpares de los dientes primarios son grandes y existen amplios conductos radiculares. Los dientes primarios presentan de tres a cinco cuernos pulpares muy prominentes. Estas características, sumadas al menor espesor de la dentina y esmalte, explicarían el porqué de las exposiciones pulpares por caries o por accidentes de maniobras operatorias.
El desarrollo de los dientes primarios y permanentes es similar, pero los primaros se desarrollan en un tiempo considerablemente más corto que los segundos. El ciclo completo de los dientes primarios dura alrededor de ocho años y puede dividirse en tres periodos: periodo de crecimiento de la corona y la raíz que dura aproximadamente un año, período de maduración de Ia raíz que dura aproximadamente tres años y medio y período de resorción de la raíz y exfoliación que dura también tres años y medio
Los procesos de desarrollo en ambos tipos de dientes pueden ser sucesivos como ocurre, por ejemplo, en la mineralización de Ia corona que en los dientes primarios comienza intrauterinamente y se completa poco después del nacimiento. En los permanentes la mineralización comienza en el momento del nacimiento (excepto los primeros molares que inician la mineralización in útero) o con posterioridad, según el tipo de diente. Este hecho tiene una importante significación clínica, pues la mineralización de la corona de los dientes primarios suele afectarse por alteraciones sistémicas prenatales, mientras que la mineralización de los permanentes por trastornos sistémicos postnatales. Por otra parte, en determinadas localizaciones en ambos tipos de dientes y en un espacio muy reducido se dan de forma simultánea procesos biológicos opuestos, como por ejemplo la resorción de la raíz de un diente primario, para favorecer su exfoliación y la formación dela raíz del diente permanente que ha de sustituirlo.
El espesor del esmalte de los dientes deciduos es la mitad del que existe en los permanentes y varía de acuerdo con las distintas zonas de la corona.
En las cúspides o bordes incisales el espesor es de aproximadamente 1,5 mm, reduciéndose progresivamente en las caras libres y proximales hasta llegar a 0 o 0,5 mm en la unión amelocementaria
El espesor del tejido adamantino en los surcos y fosas es mínimo y ocasionalmente puede faltar, lo que hace a estas áreas susceptibles o proclives a sufrir caries
El espesor de la dentina es, también, menor en los dientes primarios que en los permanentes debido a la amplitud de las cámaras pulpares que hemos comentado previamente.

2.    PROPIEDADES FISICAS

Las propiedades físicas de las distintas estructuras de los dientes primarios son semejantes a las que presentan las estructuras de los dientes permanentes, aunque existen algunas diferencias que merecen destacarse.
En relación a la dureza se admite que Ia del esmalte y la de la dentina de los dientes primarios es ligeramente inferior a la del esmalte y la dentina de los dientes permanentes. El menor grado de mineralización, podría relacionarse con el menor tiempo disponible para la calcificación de estos tejidos respecto a los permanentes.
En relación con la dentina algunos estudios realizados con técnicas de nano intención y microscopia de fuerza atómica se ha demostrado que la dureza y el modulo elástico de Young (capacidad elástica de un material) disminuyen progresivamente desde la unión amelodentinaria hasta la pulpa.
En relación con la permeabilidad se acepta que ésta es mayor en el esmalte del diente primario que en el permanente debido, fundamentalmente, a su menor espesor. Esta particularidad se aprovecha para incorporar, mediante topicaciones, el ion flúor al cristal de hidroxiapatita, dando lugar a la fluoropatita que hace más resistente al esmalte a la acción de los ácidos generados por los microorganismos de la caries. La incorporación de flúor produce cambios favorables en los cristales del esmalte: los hace más pequeños, menos solubles a los ácidos y aumenta su velocidad de re mineralización.
Se dice que la sustitución es óptima cuando el flúor reemplaza uno de cada 40 iones OH. La permeabilidad de la dentina de los dientes primarios es también mayor que en los dientes permanentes debido a su menor grosor, pero en algunos casos, como ocurre en los molares primarios, la permeabilidad es menor y ello se debe a que existe una menor densidad de túbulos dentinarios.
La radioopacidad del diente primario es ligeramente inferior a la del diente permanente, posiblemente en virtud de variaciones en la distribución del componente mineral.
El color del diente primario es blanco-azulado o blanco-grisáceo, estando dicha tonalidad en relación con el menor espesor de las estructuras y el grado de mineralización El carácter más blanquecino y opaco (por su mayor porosidad) del esmalte primario respecto del permanente se debe a que Ia mayor parte del esmalte primario se forma en la etapa prenatal y no está sometido a los factores locales o ambientales del medio bucal.

3. COMPOSICION QUIMICA

La composición química del esmalte, la dentina y el cemento de los dientes primarios no difiere significativamente de la composición de las mismas estructuras en los dientes permanentes. Sin embargo, las diferencias esenciales están en el grado de mineralización pues existen datos contradictorios. Algunos estudios indican menores concentraciones de calcio y fósforo en los dientes primarios y otros señalan valores básicamente semejantes. Los valores encontrados dependían de las distintas técnicas utilizadas: análisis bioquímicos, difracción de rayos X, etc. Estudios bioquímicos indican que las diferencias en el contenido de calcio y fósforo entre el esmalte de dientes primarios y permanentes, expresados en 9/100 g de tejido seco, son: 35,0 para el calcio y lB,5 para el fósforo en los primarios y 36,4 para el calcio y 17,4 para el fósforo en los permanentes. Nuestros estudios con microscopia electrónica analítica cuantitativa ponen de relieve en fracción de peso y en incisivos primarios las siguientes concentraciones de calcio y fósforo: 32,02 en esmalte y 28,09 en dentina para el calcio y 18,90 en esmalte y 16,73 en dentina para el fósforo, lo que indica la presencia de un patrón de apatita y mayor presencia de carbonatos. En el esmalte superficial, en los dientes primarios, se han identificado dos componentes esenciales pero de función antagónica: el flúor que incrementa su resistencia a los ácidos y los carbonatos  más abundantes en los dientes primarios- que disminuyen dicha resistencia y hacen al esmalte más susceptible a la caries.
En relación con la presencia de otros elementos en las estructuras dentarias existen estudios que demuestran que en el esmalte de los dientes primarios existe Be, Li y Sr en concentraciones significativamente inferiores a los dientes permanentes, mientras que se detecta Cu, V y Cd en concentraciones superiores. Los oligoelementos como el F, Au, Cu y Mb le proporcionan estabilidad y resistencia a los cristales, mientras que el Ca, Pb, Si y Mg tienen un efecto antagónico. El agua se localiza en la periferia del cristal constituyendo la capa de solvatación o de hidratación, que tiene por función facilitar el transporte de iones desde y hacia el cristal de hidroxiapatita.
Algunos elementos trazas, como el Pb, As, etc., están unidos al componente mineral o a la matriz orgánica desde Ia formación de éstos, pero otros son absorbidos por Ia superficie del esmalte a lo largo de Ia vida por el mecanismo de re mineralización y deben relacionarse con el medio ambiente en el que se desarrolla el individuo. La determinación de plomo en la dentina de los dientes primarios exfoliados se puede utilizar como marcador retrospectivo de la acumulación de dicho elemento.

4. ESMALTE

Esta constituido estructuralmente por las mismas entidades histológicas que caracterizan al diente permanente. Sin embargo existen algunas diferencias y particularidades microscópicas que deben destacarse y que se detallan a continuación.


4.1 Unidad Estructural Básica Del Esmalte

Corresponde a los denominados prismas o varillas del esmalte y está compuesta por cristales de hidroxiapatita.

4.1.1 Esmalte Prismático O Varillar

Los prismas, unidades estructurales y funcionales del esmalte, presentan caracteres microscópicos semejantes a los del esmalte de los dientes permanentes, pero en ningún caso alcanzan la superficie externa, pues en esta zona, y rodeando toda la corona, se encuentra el esmalte aprismático.
Al MET los prismas en cortes transversales se asemejan a una <gota de agua>, debido a que a nivel de la cola exhiben una forma alargada y fina, a diferencia de los permanentes que ofrecen el aspecto de un <ojo de cerradura de llave antigua.
Con respecto a la orientación de los prismas en los elementos deciduos, existen varias descripciones según las distintas escuelas:
De acuerdo con criterios clásicos los prismas se disponen, en general, perpendicularmente a la superficie externa del esmalte formando ángulos rectos en los bordes incisales o zonas de cúspides. En la porción cervical y central de Ia corona los prismas se alinean en una disposición casi horizontal.
Ten Cate y Davis, describen que los prismas del esmalte cervical presentan una ligera inclinación hacia apical y destacan que la importancia clínica de este hecho radica en conocer no só1o dicha orientación de los prismas para el tallado cavitario, sino en recordar también que el esmalte tiende a fracturarse por las zonas de interfase situadas entre los grupos de prismas adyacentes.
Los estudios realizados, en dientes primarios por Uribe Echevarría en relación con la orientación de los prismas han demostrado:
I) que en la profundidad de fosas y fisuras de las caras oclusales, los prismas terminan formando ángulos agudos, entre 67° y 70°, a diferencia de los molares perrnanentes, donde el ángulo es 60°;
2) que en las cúspides los prismas forman ángulos rectos de 90o con la superficie externa y 3) que en las zona correspondientes al tercio gingival, 1os prismas se orientan con la superficie externa formando ángulos obtusos hacia oclusal de aproximadamente 120°, mientras que en los dientes permanentes es de alrededor de 106°.
La distribución y el ordenamiento de los prismas en los dientes primarios se toma a veces difícil de observar por la existencia en la superficie externa del esmalte aprismático La disposición de cristales de hidroxiapatita en el seno de los prismas es semejante en ambos tipos de dientes.

4. 1.2. Esmalte Aprismático

Es una banda de esmalte que carece de prismas y que en el diente primario rodea toda la corona. Su espesor es aproximadamente de 30 um y en el mismo los cristales de hidroxiapatita densamente agrupados se disponen perpendiculares a la superficie y paralelos unos a otros. Se han sugerido dos mecanismos de formación del esmalte aprismático relacionados con la ausencia o poco desarrollo de 1os procesos de Tomes.
La consecuencia clínica que se deriva de la existencia del esmalte aprismático es importante, pues, como ya se indicó en el capítulo del esmalte, dificulta e1 grabado ácido al exigir la eliminación previa de este esmalte periférico o el aumento en el tiempo de grabado. El grabado ácido en el esmalte aprismático origina, cuando se observa con MEB, un patrón microscópico coraliforme.

4.2. Unidades Estructurales Secundarias

En el esmalte de los dientes primarios, también se observan diferentes unidades estructurales secundarias, como resultado de los cambios de recorrido de los prismas, de los diferentes grados de mineralización y de defectos en la formación del esmalte.
A continuación se comentarán aquéllos que presentan algunas particularidades en relación con los dientes permanentes. Es importante destacar que, a diferencia de lo que ocurre en los dientes permanentes, la superficie externa del esmalte en los dientes primarios es lisa y brillante y no se observan clínica ni anatómicamente las denominadas periquimatíes

4.2.1. Estrías de Retzius

Son líneas o bandas de color pardo oscuro (de ancho variable) que marcan la sucesiva aposición de capas de tejido adamantino durante la formación de la corona, por lo que reciben la denominación de líneas incrementales. El color oscuro de las estrías de Retzius está en relación con su naturaleza hipocalcificada.
En las caras laterales de la corona se dirigen oblicuamente a la superficie externa, sin manifestarse en ella por los surcos o líneas de imbricación, como ocurre en los dientes permanentes. Su ausencia puede relacionarse y explicarse desde el punto de vista histológico, ya que las estrías de Retzius no llegan a la superficie coronaria, debido a la existencia en la periferia de la corona de una zona externa libre de prismas.
Como se ha comentado previamente, la mineralización de los dientes caducos se desarrolla en parte antes y en parte después del nacimiento. El esmalte prenatal de mineralización homogénea, probablemente debido a que la placenta hace de barrera a todas las agresiones, está separado del esmalte post-natal por una línea oscura o marrón denominada estría gigante o línea neonatal. Dicha línea representa la huella entre ambas fases y corresponde a una estría de Retzius gigante, producto del cambio repentino en las condiciones nutritivas y ambientales del recién nacido y su adaptación a la vida extrauterina. Con el MEB se observa que los prismas del esmalte cambian de recorrido a nivel de la línea neonatal.
Nuestros estudios en molares primarios ponen de relieve que las estrías de Retzius son escasas y poco acentuadas en el esmalte postnatal y están ausentes en el esmalte prenatal.

4.2.2. Laminillas o microfisuras del esmalte

Son microdefectos estructurales que tienen lugar entre los prismas del esmalte. Su recorrido puede ser tortuoso o rectilíneo y su extensión es variable, pudiendo llegar y/o atravesar la CAD.
Su importancia clínica radica en que estos microdefectos estructurales constituyen verdaderas brechas, por donde pueden introducirse bacterias que contribuyen a la formación de caries. En el esmalte primario existen numerosos, microdefectos especialmente a nivel de fosas o fisuras de los molares, que pueden llegar a comunicar el complejo dentino-pulpar con la superficie externa y, por ende, con el medio bucal.
En la clínica deben tenerse en cuenta estos microdefectos cuando se realiza la técnica del grabado ácido (para selladores de fosas o fisuras o restauraciones con resinas compuestas), para evitar lesionar el tejido pulpar cuando se expone demasiado tiempo a la acción del ácido grabador. El profesional  odontólogo deberá equilibrar el método empleado, teniendo en cuenta por una parte la presencia de estas estructuras, el menor espesor del esmalte, la amplitud de la cámara pulpar con cuernos pulpares acentuados, y por otra parte la existencia de la capa aprismática que requiere un mayor tiempo de grabado.

4.2.3. Husos adamantinos y túbulos dentinarios permanentes

En los dientes primarios los husos adamantinos y los túbulos remanentes (o penetrantes) existen en una proporción mayor por densidad de área en tercio interno del esmalte cuspídeo. La presencia de los mismos está relacionada con la histo-fisiología pulpar en su función sensorial o sensitiva no obstante clínicamente se considera que tienen menor sensibilidad que los permanentes, por su menor grado de maduración nerviosa

4.2.4. Bandas de Hunter-Schreger

Se presentan como bandas alternas oscuras y claras de ancho variable que se observan en cortes longitudinales por desgaste y  con luz reflejada o incidentes. Estas bandas se localizan en los dientes anteriores primarios cerca de las superficies incisales, mientras que en los molares predominan en el tercio medio y cervical Se visualizan desde la CAD hasta la unión del tercio interno con el tercio medio del esmalte y su origen está en la distinta orientación que presentan los prismas.

5. DENTINA

Los estudios histológicos realizados sobre piezas primarias han revelado que no existen diferencias significativas en relación con la dentina de los dientes permanentes, en cuanto a la dimensión (diámetro) y al número de conductos dentinarios. Existen, sin embargo, estudios que indican que la densidad de túbulos dentinarios es menor en los molares primarios y que los túbulos en las piezas primarias presentan abundantes ramificaciones dicotómicas terminales en la proximidad de la CAD.
Por otra parte, en los dientes humanos humanos se han descrito túbulos dentinarios gigantes muy desarrollados que contienen fibras de colágeno tipo I y tipo lll, pero no procesos odontoblásticos. Algunos autores creen que las fibras de colágeno tipo III presentes en estos túbulos proceden de las fibras de Von Korff.
Otro dato histológico que caracteriza los dientes primarios es la escasa o nula presencia de espacios interglobulares de Czermak en la dentina prenatal. Estos se localizan preferentemente en la dentina de manto, la cual se mineraliza por un mecanismo de tipo lineal, a diferencia de la dentina circumpulpar que, como se indicó en el capítulo correspondiente, lo hace en forma globular o a partir de la fusión de los calcosferitos. En la dentina de las piezas primarias es frecuente encontrar espacios granulares en la dentina superficial próxima a la porción cervical. A este nivel los túbulos dentinarios son rectilíneos, a diferencia del recorrido ondulado que ofrecen en la dentina de los dientes permanentes.
En piezas multirradiculares de los dientes primarios es, también, frecuente detectar defectos estructurales, a manera de fisuras u oquedades incompletas, que se originan a partir del piso de la cámara pulpar, en un porcentaje significativo. Se ha sugerido que estos defectos se deben a Ia falta de fusión de las lengüetas epiteliales que emite la vaina de Hertwig al modelar y guiar el número y la forma de las raíces. Algunos autores denominan a estos defectos líneas de recesión y sugieren que son trayectos sin mineralizar que surgen al fusionarse de tres a cinco túbulos dentinarios. Dichas alteraciones tendrían su origen en el trayecto de retroceso de los odontoblastos, durante la dentinogénesis. Estos microdefectos estructurales podrían estar relacionados con la frecuente patología interradicular que presentan los molares temporarios.

6. PULPA DENTAL

La pulpa dental de los dientes primarios se caracteriza por tener un período de vida más corto que Ia pulpa de los dientes permanentes. Como consecuencia de ello, las estructuras histológicas de la misma no alcanzan el mismo grado de desarrollo que en los dientes permanentes aunque sí muestran algunas características particulares que deben destacarse. En la pulpa de los dientes primarios se distinguen idénticas zonas topográficas a las que se observan en la pulpa de los dientes permanentes, pero no están tan claramente diferenciadas como en la pulpa de estos últimos En la capa odontoblástica los núcleos de los odontoblastos se encuentran dispersos, conformando una apariencia pseudoestratificada, que es particularmente evidente en la región coronaria, en la cual se observa un espesor de cinco a siete células En la región radicular (apical), este espesor es sólo de una a dos células odontoblásticas.
La morfología de los odontoblastos es cuboidea observándose en el área coronaria, una morfología columnar o cilíndrica, a excepción de las zonas de atrición oclusal y de dentina reparativa. La zona oligocelular de Weil es muy poco evidente en los dientes primarios y la zona rica en células, que se observa sólo en Ia pulpa coronaria, no constituye una capa continua, como suele ocurrir en la pulpa de los dientes permanentes. Estas zonas están ausentes o muy modificadas cuando existe atrición oclusal y/o dentina reparativa. La zona de pulpa central ofrece en la pulpa de los dientes primarios el aspecto de un tejido conectivo muy laxo con abundantes células, vasos y nervios.
El dato más característico de la vascularización de la pulpa de los dientes primarios es la frecuencia de anastomosis arteriovenosas que se observan en la pulpa radicular. En relación con la inervación, lo más sobresaliente del diente primario es la rica inervación existente a nivel cervical que, sin embargo, no alcanza el grado de desarrollo observado en los permanentes. Las terminaciones nerviosas son, también, en el diente primario, más frecuentes en la corona que en la raíz.
Los cambios que experimenta el tejido pulpar en el proceso de exfoliación caída del diente deciduo son muy acelerados Existe, en primer lugar, una marcada disminución del aporte sanguíneo lo que origina una progresiva atrofia pulpar. Con posterioridad, los monocitos de la sangre circulante dan origen a las células resortivas, denominadas odontoclastos y osteoclastos.
Los primeros son los encargados de la resorción de todos los tejidos dentarios mineralizados, mientras que los fibroblastos pulpares comienzan a actuar como fibroclastos y a eliminar progresivamente la matriz extracelular del tejido pulpar y de las fibras (fibrinólisis) del ligamento periodontal. Los osteoclastos y en parte, los osteocitos son los responsables de Ia destrucción del hueso alveolar.
Todos estos mecanismos de resorción, sumados a las fuerzas generadas por el desarrollo de los gérmenes dentarios permanentes producen la caída del diente primario. La función de la pulpa no se halla comprometida mientras no se encuentre en comunicación directa con el medio externo o bucal aun cuando el piso de la cámara pulpar estuviese en proceso de resorción

7. CEMENTO

En los dientes primarios (y en los dientes jóvenes), el cemento tapiza únicamente la superficie externa de la porción radicular, ya que al no completarse la rizogénesis, no se invagina el cemento por el foramen.
Desde el punto de vista histológico, se identifican en los elementos caducos los dos tipos de cemento, acelular y celular, aunque existe un neto predominio claro del tipo acelular en los dos tercios superiores de la raíz.

8. HISTOFISIOLOGIA

La histofisiología de los dientes primarios es el resultado de las actividades funcionales que se desprenden de sus distintos componentes estructurales y que, en su momento, ya consideramos en los capítulos correspondientes. En
relación con el esmalte, la actividad funcional es Ia de ser el soporte mecánico en el que se ejercen las fuerzas de la masticación y en relación con el complejo dentinopulpar, la de contribuir a dicha actividad mecánica y la de responder mediante distintos mecanismos defensivos y sensitivos a las agresiones que pudiera recibir la pieza dentaria.
Las características estructurales de los dientes primarios, especialmente el menor espesor de su esmalte y su dentina, el grado de mineralización, Ia existencia de esmalte aprismático y de microdefectos en diversas zonas, la distribución heterogénea de su inervación y la reactividad de la pulpa, condicionan, en mayor o menor medida, en este tipo de piezas dentarias, el soporte de las fuerzas de masticación, así como, su mayor vulnerabilidad por un lado y su mayor capacidad de respuesta por otro. Sabido es a este respecto que las pulpas primarias que han quedado expuestas accidentalmente y luego han tenido contacto con protectores pulpares han sido capaces de formar una barrera cálcica.




 BIBLIOGRAFIA
M. E. Gómez de Ferraris . A. Campos muñoz
HISTOLOGIA, EMBRIOLOGIA E INGENIERIA TISULAR BUCODENTAL